Aktuelle Studien zur Behandlung der Herzinsuffizienz haben gezeigt, dass man bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) mit einer gezielten Therapieeskalation das kardiovaskuläre Risiko senken kann, wenn diese unter der Basistherapie Dekompensationen entwickeln oder instabil werden. Vor einer Eskalation sollten die vier Säulen der Basistherapie jedoch möglichst vollständig und maximal verträglich dosiert sein. Die Stimulation der löslichen Guanylatcyclase ist ein Ansatz, um bei Patienten mit einer instabilen Herzinsuffizienz die Basistherapie zu ergänzen. Ob die neue Evidenz zu Digitoxin zur Behandlung der HFrEF den Stellenwert der Digitalisglykoside verbessert, bleibt abzuwarten. Bei Herzinsuffizienzpatienten mit erhaltener (HFpEF, LVEF ≥50 %) oder leicht bis mäßig reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF, LVEF 41 bis 49 %) ist es wichtig, den Phänotyp der Patienten bei der Therapie zu berücksichtigen. Die „sodium glucose-linked transporter 2“-(SGLT2-)Inhibition ist etabliert und kann durch einen nicht steroidalen Mineralokortikoid-Antagonisten (nsMRA) wirksam ergänzt werden. Adipöse Patienten scheinen von GLP-1-Rezeptoragonisten (Glucagon-like Peptid) zu profitieren. Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion) empfehlen die Leitlinien in den allermeisten Fällen, die Basistherapie fortzuführen.

Die Trias der Vitamine B12, B6 und Folsäure muss gleichzeitig vorhanden sein, damit der Stoffwechsel in den Folat- und C1-(Methylierungs-)Zyklen ungestört vonstattengehen kann. Unterversorgung mit diesen Vitaminen kann zu erheblichen Defiziten bei den Synthesen der Nukleinsäure und Neurotransmitter führen und die Bildung und Instandhaltung der Myelinscheiden behindern. Zu den schwerwiegenden Folgen eines Mangels zählen eine gestörte Zellteilung sowie neurologische Defizite und Blutbildveränderungen. Die Häufigkeit der neurotropen Effekte eines B-Vitaminmangels und seine Ursachen werden vielfach unterschätzt. Die Therapie mit einer Vitaminkombination ist einfach und effektiv. Sie führt oft zu einer Verbesserung oder einem Verschwinden der Symptome. Die parenterale Therapie kann für Patienten, die aufgrund von Medikamenteneinnahme oder Resorptionsstörungen ein hohes Risiko für einen Vitaminmangel haben oder die von einer Langzeitwirkung profitieren, von Vorteil sein.

Die pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) ist eine Unterform der pulmonalen Hypertonie (PH). Die PAH stellt eine ernste und oftmals lebensbedrohliche Erkrankung dar. Dank zahlreicher klinischer Studien konnte die Behandlung der PAH in den letzten Jahren deutlich verbessert werden. Aufgrund der Seltenheit und der komplexen Natur der PAH sollte die Betreuung der Patienten in einem spezialisierten Zentrum in enger Zusammenarbeit mit den niedergelassenen Ärzten erfolgen. Derzeit stehen mehrere Wirkstoffe zur Verfügung, die gemäß den aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) und der European Respiratory Society (ERS) entweder als Monotherapie oder als Kombinationstherapie unter Berücksichtigung von individuellen Risikofaktoren und Begleiterkrankungen eingesetzt werden können. Eine ausführliche Differenzialdiagnostik mit Risikostratifizierung ist entscheidend, um eine individualisierte optimale Therapie zu ermöglichen.

Hyperkaliämie tritt bei bis zu 10 % aller hospitalisierten Patienten auf und ist bei kardiorenometabolischen Patienten, mit gleichzeitiger Herzinsuffizienz, chronischer Nierenerkrankung und/oder Diabetes mellitus, besonders häufig. Da alle Substanzklassen der leitliniengerechten HFrEF-Vierfachtherapie außer SGLT2-Inhibitoren eine Hyperkaliämie begünstigen können, stellt die Elektrolytstörung eine relevante Barriere für die Umsetzung einer die Prognose verbessernden Behandlung dar.Die Reduktion der Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-(RAAS-)Blockade wegen Hyperkaliämie ist als äußerste Therapiemaßnahme zu verstehen, da sie das Dekompensationsrisiko wesentlich erhöht. Moderne Kaliumbinder (Patiromer, Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat) ermöglichen als „Enabler“ die Aufrechterhaltung einer RAAS-Blockade in Zieldosierung. Bei vergleichbarer Wirksamkeit beider Wirkstoffe deuten Beobachtungsdaten auf Vorteile von Patiromer hinsichtlich Ödemneigung und Hospitalisierungsrisiko hin. Engmaschige Kaliumkontrollen, strukturierte Schnittstellenkommunikation und interdisziplinäre Zusammenarbeit sind für eine nachhaltige Therapieoptimierung unerlässlich.

Die Adipositas ist eine chronische Systemerkrankung, deren Definition sich in letzter Zeit grundlegend erweitert hat. Neben einem durch die starke Vermehrung des Körperfettes erhöhten Body-Mass-Index (BMI) liegen auch körperliche Beeinträchtigungen durch verschiedene Komorbiditäten vor, die mit einem hohen Risiko für Folgeerkrankungen assoziiert sind. Zur Pathophysiologie der Adipositas gibt es interessante Daten, die eine zentrale Störung des Essverhaltens belegen. Dadurch fällt es den Betroffenen schwer, die Erkrankung allein mit basistherapeutischen Maßnahmen zu kontrollieren. Die Diagnostik der Adipositas beschränkt sich nicht nur auf die Bestimmung des BMI, sondern bezieht ergänzende anthropometrische Maße und ein Staging körperlicher und mentaler Folgeerkrankungen mit ein, um das individuelle Risiko besser abschätzen zu können. Die Adipositasbehandlung ist deshalb weit mehr als nur eine Reduktion des Körpergewichtes. Die Inkretin-basierte Therapie stellt die derzeit wirksamste medikamentöse Option zur Gewichtsabnahme dar und bietet gleichzeitig die Chance für eine kardiovaskuläre Risikoreduktion.

Die Prävalenz von Übergewicht und Typ-2-Diabetes nimmt in Deutschland weiter zu. Aktuell sind ca. 54 % der Erwachsenen übergewichtig, 19,7 % adipös. Der Typ-2-Diabetes ist eng mit dem metabolischen Syndrom assoziiert, das weltweit rund 29 % der Erwachsenen betrifft und das kardiovaskuläre Risiko deutlich erhöht. Multimorbidität ist bei Typ-2-Diabetes die Regel. Die Nationale Versorgungsleitlinie (NVL) Typ-2-Diabetes empfiehlt ein risiko-adaptiertes Screening, einen neuen 2-Laborwert-Diagnosealgorithmus sowie individualisierte Screeningintervalle für alle Folgeerkrankungen. Der HbA1c-Zielkorridor liegt bei 6,5 bis 8,5 %. Bei kardiovaskulärer Erkrankung wird Metformin mit SGLT2(sodium-glucose cotransporter-2)-Inhibitor oder GLP-1(glucagon-like peptide-1)-Rezeptoragonist kombiniert. Hypertonie, Dyslipidämie und Blutzuckereinstellung sind komplementäre Therapieziele. Gemäß der European Society of Cardiology (ESC) 2024 gilt bei Diabetes bereits ab 130/80 mmHg eine medikamentöse Therapieindikation; Zielwert: 120 bis 129 mmHg systolisch. Folgeerkrankungen, zu denen v. a. Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Gastro parese sowie diabetisches Fußsyndrom gehören, erfordern strukturierte Prävention, regelmäßiges Screening und frühe interdisziplinäre Behandlung.

Die systemische Amyloidose entsteht durch die Organablagerung fehlgefalteter Proteine, wobei die kardiale Beteiligung mit einer hohen Morbidität und Mortalität einhergeht. Obwohl lange als selten betrachtet, deuten aktuelle Daten darauf hin, dass die kardiale Amyloidose regelmäßig auftritt. Die kardiale Magnetresonanztomografie (Kardio-MRT) bietet eine detaillierte Gewebecharakterisierung und ermöglicht u. a. durch die Bestimmung von Extrazellularvolumen (ECV) und Late Gadolinium Enhancement (LGE) eine differenzierte Erfassung der kardialen Beteiligung und Funktion. Eine Zuordnung des Amyloidosesubtyps allein auf Basis der Kardio-MRT ist jedoch derzeit nicht möglich. Dennoch spielt die Kardio-MRT eine zunehmend wichtige Rolle in der Differenzialdiagnostik bei Verdacht auf eine kardiale Amyloidose. Ein weiterer wichtiger Aspekt der Kardio-MRT ist ihre Fähigkeit, wertvolle prognostische Informationen zu liefern. Sie ermöglicht eine differenzierte Einschätzung des Krankheitsverlaufes, etwa durch die Ermittlung von LGE- und ECV-Veränderungen. Mit der Entwicklung neuer spezifischer Therapien für diese Transthyretin-Amyloidose (ATTR-Amyloidose) wird die Kardio-MRT zunehmend wichtiger als bildgebender Biomarker für das Therapiemonitoring und ermöglicht somit eine bessere Therapiesteuerung.

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) stellt eine zunehmende Herausforderung für das Gesundheitssystem dar. Mit einer Prävalenz von etwa 13 Millionen Betroffenen in Deutschland und einer prognostizierten Entwicklung zur fünfthäufigsten Todesursache bis 2040 erfordert die CKD eine verstärkte Aufmerksamkeit nicht zuletzt in der hausärztlichen Praxis. Frühere Limitationen in der Therapie haben zu einer Vernachlässigung der CKD geführt, jedoch haben neue Behandlungsmöglichkeiten das Feld der Nephrologie signifikant erweitert. Aktuelle Leitlinien, sowohl in der Nephrologie als auch in der Allgemeinmedizin, bieten neue Ansätze für die Diagnose und Therapie. Der „Cardio-Kidney-Metabolic“-Ansatz unterstreicht die Bedeutung der CKD im Kontext anderer Erkrankungen wie Diabetes und Hypertonie. Eine effektive Bewältigung der CKD erfordert daher eine enge Zusammenarbeit zwischen Nephrologen, Hausärzten und anderen Fachrichtungen, um der steigenden Patientenzahl gerecht zu werden und innovative Therapieansätze optimal zu implementieren.

Die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen chronischer Nierenerkrankung (CKD) und Herzinsuffizienz können durch das kardiovaskulär renal-metabolische Syndrom (CKM-Syndrom) sehr gut beschrieben werden. Wenn eine chronische Nierenerkrankung bei Typ-2-Diabetikern mit geschätzter glomerulärer Filtrationsrate (eGFR) und Urin-Kreatinin-Albumin-Ratio (UACR) klassifiziert wurde, stehen mittlerweile vier wirksame pharmakologische Therapieoptionen zur Verfügung, die in den Leitlinien aufgeführt sind.In der Hausarztpraxis können CKD-Screening und -Therapie durch eine gute Organisation und strukturierte Abläufe deutlich verbessert werden. Alle Patienten mit Erkrankungen, die das renale Risiko erhöhen oder die eine bekannte Nierenerkrankung haben, sollten vom Hausarzt ausnahmslos gescreent werden. Dabei sind klare Vorgaben in der Praxis für den Umgang mit Urinproben sowie die Diagnostik der Mikroalbuminurie in der Praxis hilfreich. Nach der leitlinienbasierten Einschätzung des CKD-Stadiums sollte die entsprechende Therapie umgehend vom Hausarzt oder Facharzt eingeleitet werden. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind zu vereinbaren.

Infolge der demografischen Entwicklung und der zunehmenden Multimorbidität einer alternden Gesellschaft steigt die Zahl der Patienten, die gleichzeitig mehrere, unterschiedliche Medikamente einnehmen. Polypharmazie ist weitverbreitet, aber nicht per se ein Qualitätsproblem. Dennoch erfordert sie besondere Aufmerksamkeit, da sie das Auftreten von unerwünschten Arzneimittelwirkungen und Arzneimittelwechselwirkungen begünstigt. Daher ist es wichtig, alle regelmäßig eingenommenen Medikamente des Patienten zu kennen und regelmäßig deren Indikation zu überprüfen. Ausgewählte Tools und Listen können dabei helfen, nebenwirkungsreiche beziehungsweise potenziell inadäquate Medikamente (PIM) zu identifizieren und mögliche Alternativen zu finden.